Ce mardi 16 juin, les candidats du baccalauréat ST2S ont dû se pencher sur l'épreuve de Chimie, biologie et physiopathologie humaines. Le sujet portait cette année sur le cas du chlordécone. Voici une copie corrigée proposée en exclusivité par MyStudies !
![Bac ST2S Chimie, biologie et physiopathologie humaines 2026 - Chlordécone : pollution et effets possibles sur la santé [Corrigé]](/_next/image?url=https%3A%2F%2Fncd1.msnocookie.com%2Fimage%2Fms%2Fmsimages%2Fblog_gallery%2Fchatgpt-image-24-juin-2026-a-11-37-16-1_ba5abd2e44.png&w=640&q=75)
Partie Chimie - De la pollution des sols à la contamination des aliments
Exercice 1 : Impact du chlordécone sur l’environnement
Q1 :
Q2 : La solubilité maximale correspond selon l’énoncé à 0,007 g·L⁻¹. Cela veut dire que dans 1 L d’eau à 25°C, on peut dissoudre au maximum 0,007 g de chlordécone. Cette valeur est très faible, donc le chlordécone est faiblement soluble dans l’eau.
Q3 : le chlordécone est un POP car elle remplit les 3 critères fixés par le ministère de l’Écologie (il vous était demandé de n’en expliquer que 2 sur votre copie) :
1/ elle est persistante, puisqu’elle n’est pas dégradée par la lumière
2/ elle est bioaccumulable, puisqu’elle se fixe aux carbones de la matière organique des êtres vivants et des sols, consommés à leur tour par d’autres êtres vivants : elle entre donc dans la chaine alimentaire
3/ elle est toxique, comme vu dans la première question
Q4 : M(C10Cl10O) = 10×12,0+10×35,5+16,0=491 g·mol⁻¹.
Q5 : Masse de chlordécone dans une dose : m = 30×5%=1,5 g
n = m/M = 1,5/491= 3,05×10⁻³ mol ≈ 3,1×10⁻³ mol
Q6
Réduction : C₁₀Cl₁₀O + 2 H⁺ + 2 e⁻ → C₁₀Cl₁₀OH₂
Oxydation : BH₄⁻ → BH₃ + H⁺ + 2 e⁻
En additionnant, on obtient l’équation-bilan : C10Cl10O + BH4⁻ + H⁺ → C10Cl10OH2 + BH3 (les 2 e⁻ s’annulent).
Q7 : Les coefficients stœchiométriques sont égaux (une mole de BH4⁻ réagit avec une mole de C10Cl10O) donc la quantité de matière des réactifs équivaut à celle des produits.
Or n(BH4⁻) = 3,1×10⁻³ mol.
Donc m = nM = 3,1×10⁻³×14,8 = 4,6×10⁻² g d’ions BH4⁻
Exercice 2 : Effet de la chlordécone sur la santé
Q1 :
-OH = fonction alcool
double liaison C=C = alcène
Q2 : Le cholestérol présente principalement des chaines carbonées : on peut donc en déduire qu’il est donc apolaire. Or, le sang est un milieu aqueux polaire. Le cholestérol est donc très peu soluble dans le sang.
Q3 : m(chlordécone) = LMR x m(portion) = 20 µg·kg⁻¹ × 0,150 kg = 3 × 10⁻⁶ g = 3 µg.
Q4 : C = m/V = 3/5 = 0,6 µg·L⁻¹.
Q5 : 0,6 µg·L⁻¹ > 0,4 µg·L⁻¹ : la concentration de chlordécone dans le sang après ingestion de ces 150g d’aliments contaminés dépasse la VTR.
Q6 : L’hypothèse que tout le chlordécone de la portion ingérée se retrouve dans le sang est simplificatrice et pessimiste (surestimation) car une partie est éliminée (par les selles), métabolisée ou stockée dans les tissus.
Q7
Une demi-vie correspond à la durée après laquelle la concentration est divisée par deux. On lit que la concentration maximale est à 0,40 µg·L⁻¹. On cherche donc à quel moment elle passera à 0,20 µg·L⁻¹. Graphiquement, on lit que cela correspond à environ 130 jours.
Q8 : Sur le graphique, la concentration ne passe jamais en dessous de 0,03 µg·L⁻¹, même au bout de 500 jours. Au bout d’un an (365 jours), la concentration est d’ailleurs supérieure à 0,05 µg·L⁻¹ > 0,02 µg·L⁻¹. Elle est donc détectable.
Partie BPH – Les effets possibles du chlordécone sur la santé
1. Devenir du chlordécone dans l’organisme
1.1
1/ Bouche
2/ œsophage
3/ foie
4/ estomac
5/ intestin grèle
6/ gros intestin
1.2 Qu’est-ce qu’un tissu épithélial ? C’est un tissu formé de cellules jointives. La paroi des villosités intestinales présente des entérocytes accolés formant une couche continue. Il s’agit donc bien d’un tissu épithélial.
1.3 La structure de la paroi intestinale favorise une bonne absorption de par :
- Les replis et villosités qui augmentent la surface d’échange.
- Les capillaires sanguins et lymphatiques qui récupèrent rapidement les molécules absorbées.
- La couche unique de cellules qui facilite le passage des nutriments.
1.4
1.5 Après une exposition unique, le pic de concentration plasmatique de chlordécone chute de 0,035 à 0,005 µg·L⁻¹ en 25 jours, puis diminue progressivement sur les 25 jours suivants et devient nulle au bout de 70 jours environ. Cela montre que le chlordécone est éliminé au cours du temps.
1.6 Lors d’expositions répétées, les pics de concentration plasmatique s’accumulent jusqu’à atteindre un seuil maximal à 0,1 µg·L⁻¹. La concentration plasmatique de chlordécone ne semble donc pas pouvoir dépasser 0,1 µg·L⁻¹.
2. Chlordécone et perturbation hormonale de la grossesse
2.1
En cas de grossesse, l’hCG se fixe aux anticorps libres anti-hCH qui présentent une molécule colorée présents dans le test. Dans la fenêtre T (test), ils se fixent ensuite aux anticorps fixés anti-hCG : une bande apparait. Les anticorps libres dépourvus de hCG poursuivent leur chemin jusqu’à la fenêtre C (contrôle) et sont arrêtés par les anticorps fixés anti-anticorps : une bande apparait. On a donc bien deux bandes.
2.2 Le graphique montre l’évolution des concentrations sanguines des hormones de la grossesse (hCG, œstrogènes et progestérones). Seule l’hCG est utilisée dans le cadre des tests de grossesse : nous nous intéresserons donc exclusivement à celle-ci. Presque deux semaines après la fécondation, la concentration en hCG est toujours nulle : un test serait donc très peu fiable avant 12 jours.
2.3 Pour une concentration de chlordécone dans le sang à l’accouchement inférieur à 0,14 µg·L⁻¹, on observe 16 prématurés pour 163 naissances, soit moins de 10%. Pour une concentration comprise entre 0,52 et 0,98 µg·L⁻¹, on passe à un peu plus de 18%. Le risque double presque : la chlordécone présente donc des risques sur le déroulement de la grossesse.
2.4 Le graphique montrer que la concentration en progestérone augmenter dès la fécondation et continue sa progression jusqu’à environ 38 semaines (accouchement), moment où elle chute brutalement. La progestérone participe donc au maintien de la grossesse. En effet, elle permet l’épaississement de l’endomètre et limite les contractions utérines.
2.5 La cellule endocrine libère une hormone, qui arrive dans le sang. L’hormone est transportée dans le capillaire sanguin et atteint une cellule cible possédant un récepteur spécifique. La fixation puis l’assimilation par la cellule déclenchent une réponse biologique.
2.6 Le chlordécone se fixe sur des récepteurs hormonaux qui étaient normalement destinés à la progestérone. Cette dernière ne peut donc plus s’y fixer, ce qui empêche la réponse biologique de se déclencher. Le chlordécone perturbe donc le système endocrinien.
2.7 En prenant la place de la progestérone sur les cellules spécifiques, elle empêche la progestérone de déclencher l’épaississement de l’endomètre et la réduction des contractions utérines, ce qui peut déclencher un accouchement prématuré.
3. Chlordécone et cancer de la prostate
3.1
3.2 Il s’agit d’une coupe sagittale médiane.
3.3
Étape 1 : mutation provoquée par un facteur carcinogène
Étape 2 : prolifération clonale donnant naissance à une tumeur bénigne. La cellule n’a pas changé d’aspect : hyperplasie
Étape 3 : apparition de cellules cancéreuses à la place des cellules normales : dysplasie. La tumeur devient maligne.
Étape 4 : propagation de la tumeur maligne (elle devient invasive) et formation de métastases
3.4
Dysurie : difficulté à uriner.
Biopsie : prélèvement d’un fragment de tissu pour l’analyser
3.5 Cette technique d’imagerie médicale repose sur les « échos » des ondes transmises par une sonde, posée au contact de la peau, puis interceptées par cette même sonde une fois entrées en contact avec l’organe à explorer. Les ondes sont en effet plus ou moins bien réfléchies en fonction de la densité des tissus. L’information est ensuite transmise au système informatique qui analyse les signaux et les transforme en image.
3.6
Gène : portion d’ADN portant une information génétique et permettant la synthèse d’une protéine
Mutation : modification de la séquence de nucléotides d’un gène
3.7 On observe une différence au niveau du 59e nucléotide : A est remplacé par G sur le brin non transcrit, ce qui donne une cytosine au lieu d’une guanine sur le brin transcrit. Il s’agit donc d’une mutation par substitution.
3.8
1re étape : transcription – On utilise la complémentarité des bases azotées (A-U/C-G)
ADN normal : TTC GCT CTT GCT CGC = AAG CGA GAA CGA GCG (ARNm)
ADN muté : TTC CCT CTT GCT CGC = AAG GGA GAA CGA GCG (ARNm)
2e étape : traduction – On découpe en codons et on traduit chaque codon avec l’acide aminé correspondant à l’aide du code génétique
ADN normal : AAG CGA GAA CGA GCG = Lys-Arg-Glu-Arg-Ala (protéine)
ADN muté : AAG GGA GAA CGA GCG = Lys-Gly-Glu-Arg-Ala (protéine)
3.9. Sur le brin muté, l’arginine est remplacée par une glycine (mutation faux-sens). Cela modifie la structure de la protéine et engendre la perte de sa fonction.
3.10 On sait que la protéine BRCA1 a pour fonction la réparation de l’ADN. Or, nous avons montré que sa mutation la rend dysfonctionnelle. Les mutations vont donc s’accumuler, avec une réparation de l’ADN de moins en moins efficace, menant au développement d’un cancer.
3.11
Prostatectomie : prostato (prostate) +ectomie (ablation) = ablation de la prostate
Urologue : uro (urine) + logue (spécailiste) = médecin spécialiste de l’appareil urinaire
Chimiothérapie : chimio (substances chimiques) + thérapie (traitement) = traitement par substances chimiques anticancéreuses
3.12 Le traitement anticancéreux par substances chimiques est la chimiothérapie, donc celui par rayonnement est la radiothérapie.
3.13 La radiothérapie utilise des rayonnements ionisants ciblés sur les cellules cancéreuses afin d’endommager leur ADN, entraînant leur destruction.
Bilan
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