Bac général Spé SVT 2026 Sujet 2 [Corrigé]

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Exercice 1 : L’utilisation des isotopes en sciences de la Terre 

La Terre enregistre les climats passés dans les glaces, les sédiments et les roches. Afin de dater et d’étudier ces variations climatiques, les scientifiques utilisent les rapports isotopiques, rapports entre les atomes de deux isotopes prélevés sur un même échantillon.

Comment les méthodes de datation fondées sur les rapports isotopiques aident-elles à reconstituer la succession des événements climatiques ? 

I. Les isotopes stables pour retracer les variations climatiques du passé

A. Les indices enfermés dans la glace

Les carottes de glace permettent d’extraire une glace profondément enfouie et témoin des événements climatiques passés. Elle constitue une archive renfermant des données isotopiques et de l’air emprisonné dont on peut déduire respectivement la température et la composition de l’atmosphère au moment de la formation de la glace.

Le rapport entre les isotopes stables de l’oxygène ¹⁶O et ¹⁸O, noté δ18O, peut constituer un thermomètre. On sait en effet que ¹⁸O est plus lourd que ¹⁶O : ainsi, les molécules d’eau contenant ¹⁶O  s’évaporent plus facilement que celles contenant ¹⁸O. En se déplaçant vers les pôles, l’eau des précipitations s’appauvrit en ¹⁸O. Donc plus la température est faible, plus δ18O est négatif.  En comparant le rapport obtenu avec une valeur de référence connue, on peut connaitre la température au moment de la formation de la glace. Le résultat peut être mis en relation avec l’étude de la composition des bulles d’air emprisonnées, puisque les quantités de CO2 et de CH4 que l’on peut observer dépendent également des températures.

B. Les indices conservés dans le calcaire des sédiments marins

Les mers peuvent aussi préserver des éléments témoins du climat passé. La relation δ¹⁸O peut ici être mesurée à partir de foraminifères. Lors de la construction de la coquille de ces derniers, des isotopes d’oxygène présents dans l’eau sont en effet piégés. Ici, plus la température est faible, plus δ18O est élevé, puisque la proportion de ¹⁸O est plus importante dans la mer lors de périodes froides où le ¹⁶O est piégé aux pôles dans la glace.

II. Les isotopes radioactifs pour la datation d’objets géologiques

A. Fonctionnement de la chronologie absolue

Le phénomène de radioactivité implique qu’un noyau père instable se désintègre en un noyau fils stable avec une période de demi-vie constante connue. Le rapport isotopique entre ces deux éléments permet donc de connaître la durée écoulée depuis la formation du matériau étudié. Pour cela, il faut cependant que le système soit clos depuis l’événement à dater, c’est-à-dire sans apport ni départ d’isotopes. Cette fermeture du système a lieu lorsque les minéraux de la roche cristallisent et que la température passe en dessous d’un certain seuil, empêchant tout échange d’atomes. Cette décroissance radioactive de certains éléments chimiques donne ainsi une chronologie absolue.

B. Le choix des isotopes en fonction de l’âge estimé de la roche

Le choix des isotopes à étudier dépendra des caractéristiques de la roche (âge estimé et température de cristallisation du minéral notamment) afin que le rapport entre l’élément père et l’élément fils soit mesurable : il ne faut pas que l’élément père ait complètement disparu, ni que l’élément fils soit quasi-absent.

On a recours au couple Potassium-Argon pour des roches plus ou moins récentes à l’échelle géologique. Les roches magmatiques contiennent du potassium, qui se désintègre en Argon. La fiabilité de cette méthode est cependant parfois critiquée, car une contamination par l’argon atmosphérique peut fausser le résultat (le système est difficilement clos).

L’étude du couple Rubidium-Strontium est utilisée pour des roches anciennes. Comme on ignore la quantité de Rubidium piégé lors de la formation de la roche, il est nécessaire de mesurer les rapports isotopiques de plusieurs minéraux de la roche étudiée.

Conclusion

Les isotopes stables et radioactifs sont deux outils complémentaires qui permettent de dater les roches magmatiques et de déchiffrer les alternances de périodes glaciaires et interglaciaires. Ils sont essentiels pour comprendre l’histoire climatique terrestre.

Exercice 2 : L’effet incrétine

Pourquoi l’ingestion de glucose par voie orale provoque une élévation de l’insulinémie plus grande qu’une injection de glucose par voie sanguine ? 

Ce phénomène, montré dans le document 1, s’appelle l’effet incrétine. On observe que les courbes de glycémie après ingestion par voies orale et par intraveineuse se superposent : ces deux modes d’administration ont donc le même effet sur la glycémie. On en déduit que, que le glucose soit ingéré par voie orale ou directement dans le sang, sa quantité dans le sang sera la même. En revanche, l’insulinémie connait un pic qui atteint son maximum à 80 mU/L une heure après ingestion orale, alors que la courbe de l’insulinémie suite à une administration intraveineuse ne dépasse pas les 25 mU/L (au bout de 30 minutes). L’insulinémie provoquée par une ingestion orale de glucose est donc bien plus importante que par voie intraveineuse. Comment expliquer ce phénomène ?

I. La sécrétion de GLP-1 par l’intestin

Le troisième graphique du document 1 montre que la concentration sanguine en GLP-1 augmente fortement avec deux pics à environ 30pmol/L lors d’une ingestion par voie orale, tandis qu’au contraire, elle reste stable après administration intraveineuse. Or, on sait que GLP-1 est une hormone sécrétée par l’intestin. Cela est par ailleurs prouvé par le document 2 : la solution contenant le glucose affiche environ 11,4 pmol/L de GLP-1 de plus que la solution témoin après passage dans une portion d’intestin. On observe également que la solution contenant du saccharose a perdu 0,04 pmol/L de GLP-1 après le passage dans la portion d’instinct, ce qui n’est pas significatif. Or, on sait que le  saccharose n’est pas digéré par cette portion. Il est donc normal d’avoir une valeur proche de celle de la solution témoin, mais cela confirme que ce n’est pas la simple présence du sucre qui provoque la sécrétion de GLP-1.

Le glucose a donc déclenché la sécrétion de GLP-1 par l’intestin. Sans passage dans l’intestin, comme c’est le cas avec une ingestion intraveineuse, il n’y a donc pas de sécrétion de GLP-1 : c’est ce que l’on observait sur le graphique C du document 1.

II. GLP-1 dans le pancréas et sécrétion d’insuline

Sur l’observation microscopique de l’îlot de Langerhans (document 3), on voit que la fluorescence n’est présente que sur les cellules β sécrétrices d’insuline, et non sur les cellules α sécrétrices de glucagon. Or, cette fluorescence est liée aux anticorps spécifiques des récepteurs au GLP-1. On en déduit donc que dans le pancréas, seules les cellules β présentent des récepteurs au GLP-1. Une fois fixé à ces récepteurs spécifiques, le GLP-1 agit alors sur les cellules  β. Ce sont ces cellules qui produisent de l’insuline.

On observe sur l’autoradiographie du document 4a que les cellules pancréatiques qui étaient dans un milieu de culture enrichi en GLP-1 présentent des taches plus grandes et plus sombres que le témoin qui était dans un milieu non-enrichi (et que les autres tests réalisés sur d’autres protéines). Or, on sait que plus ces tâches sont importantes, plus la quantité d’ARNm est importante, et cet ARNm est produit par le gène de l’insuline. Le GLP-1 stimule donc spécifiquement l’expression du gène de l’insuline, ce qui confirme nos observations du document 3.

III. Les limites de l’injection intraveineuse

D’après le document 4b, quand la quantité de glucose est triplée (de 0,6 g/L à 1,8 g/L), l’insuline sécrétée par le pancréas atteint environ 170% du niveau de base. Si, en plus de cette augmentation de glucose, on ajoute 10 nmol/L de GLP-1, alors la sécrétion d’insuline passe à environ 270% du niveau de base. On en déduit que le glucose, même sans passer par l’intestin, permet une hausse de l’insuline, mais que l’action conjointe du GLP-1 stimule davantage cette sécrétion : c’est ce que l’on pouvait observer sur le graphique B du document 1.

Or, avec une injection intraveineuse, le glucose ne passe pas dans l’intestin, donc il n’y a pas de production de GLP-1 : seul le glucose agit directement sur les cellules de l’îlot de Langerhans, ce qui provoque une réponse insulinique bien moins importante.

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